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[健康保险] 《科学》2022年6月新冠后遗症报告(中文版)

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原文:https://www.science.org/content/ ... ee-leading-theories
中文图文版:https://www.reddit.com/r/postcovidchinese/comments/wd5ghu/科学杂志最新新冠后遗的研究中文版/

中文纯文字版⬇️
长期新冠肺炎的线索
科学家努力解开导致致残症状的原因

2022年6月10日
代表长期新冠肺炎原因(小血凝块、持续病毒、免疫系统失控)和症状(心悸、疲劳、呼吸急促、胃痛、脑雾)的插图。
这个故事的一个版本出现在《科学》第376卷第6599期。
它们横跨三大洲,但从未见过面的三名研究人员共同关注着一个因仍在肆虐的疫情而变得至关重要的独特焦点:破译长期新冠肺炎的原因并弄清楚如何治疗它。

近两年前,在意大利,在杰梅利大学医院工作的儿科传染病医生Danilo Buonsenso开始看望那些在轻微感染SARS-CoV-2几个月后仍然呼吸急促并出现极度疲劳和其他症状的儿童。他现在怀疑,在其中一些中,控制血流的细胞和组织受损,血液凝结的倾向被放大。微小的血凝块,是病毒攻击遗留下来的或由其后果推动的,可能会刺激身体的血液循环,从大脑到关节产生灾难性的影响。Buonsenso说:“在一些患者中,我们有没有血流进入的特定区域”或血流减少。是这导致了他们挥之不去的症状吗?“当然,我不能说这是事实。但这是有道理的。”

与此同时,在美国,微生物学家Amy Proal无法停止思考第二个领先的长冠理论:即使在急性感染过去后,冠状病毒也会通过在体内顽固地忍受来伤害人们。在华盛顿州非营利组织PolyBio研究基金会工作的Proal说,研究表明,“病毒能够在广泛的身体部位持续存在”,特别是神经和其他组织。她最近第三次感染了COVID-19。

在澳大利亚,悉尼新南威尔士大学的免疫学家Chansavath Phetsouphanh正在追逐第三条线索,其动机是长期新冠肺炎患者的血液传播:即使在他们首次检测呈阳性8个月后,免疫系统也失控了。他假设,在这段时间里,被激发来抵御感染的免疫细胞会平静下来。因此,“令人惊讶的是,这些细胞没有恢复,”Phetsouphanh说,他正在建立国际长期新冠肺炎合作。

对于这些研究人员以及许多其他探索长期新冠肺炎原因的研究人员来说,解开复杂综合征,其定义仍在演变,是一个费力的、循序渐进的过程。首先,他们必须表明,可能的贡献者——如微小的血栓、挥之不去的病毒或免疫异常——在长期新冠肺炎患者中不成比例地占有。接下来是困难的部分:证明这些特征,无论是单独还是结合在一起,都解释了为什么冠状病毒给数百万人带来了昔日的影子。

所有人都同意,单人操作不太可能。例如,挥之不去的病毒可能会攻击循环系统,引发血凝块或慢性炎症。Buonsenso说:“我认为这是一个三角形,每个触发器都可能解释甚至放大其他触发器。

最后一个挑战是确定缓解或扭转这些异常并帮助患者感觉更好的治疗方法。在英国,研究人员正在启动一项临床试验,该试验将以随机、统计上可靠的方式测试潜在的长期新冠肺炎疗法,这是全球最大的临床试验之一。但还需要更多的此类研究——时间至关重要。5月,美国疾病控制和预防中心报告称,对近200万人的医疗记录的审查表明,至少有五分之一的人患有长期新冠肺炎。其他研究发现,比率大致相似。最近的一些研究表明,接种疫苗的人的风险要低一些,但疫苗接种预防该综合征的能力仍然不确定。

对于Proal和其他人来说,将拼图拼凑在一起是当务之急。她说:“我认为长期新冠肺炎是一个巨大的紧急情况。”

微小的血凝块


A。MASTIN/科学none
在罗马,Buonsenso正在使用一种复杂的医学成像技术来更好地了解血凝块的作用。它被称为SPECT-CT扫描,结合了两种不同类型的图像:单光子发射计算机断层扫描,使用注射到人静脉中的放射性示蹤剂来提供血流图片,以及标准CT扫描以获取有关肺结构的信息。通过合并这些,医生可以看到肺部的哪些部位没有正常血流。

到目前为止,Buonsenso已经扫描了11名患有严重长期新冠肺炎的年轻人的肺部,包括心律不齐和运动时上气不接下气。在六个孩子中,肺部似乎正常。在其他五张图像中,这些图像令人震惊:在应该有明亮的橙色和黄色的地方,表示血液脉动,一个肺几乎完全是蓝色的,表明流量很少。Buonsenso认为,微小的血凝块或血管衬里的长期损伤可能会损害血液流动。他和他的同事于2021年7月在《柳叶刀儿童与青少年健康》上公布了对一名14岁女孩造成这种伤害的第一批证据。

棘手的问题是下一步该怎么做。Buonsenso的患者不符合目前服用抗凝药物的标准,这些药物可以防止血栓变大或防止血凝块变大,因为他们的扫描中看不到血栓。Buonsenso说:“你要么说,‘对不起,但我在研究之外什么都做不了’,要么你是一个不受支持的医生,对病人和家人有互惠的信任,然后一起做出决定。”

Buonsenso面前有重病的孩子和他们绝望的父母,他不想等待启动临床试验。相反,他和家人决定尽其所能。所有五名患者现在都在密切监测下服用抗凝剂,这些抗凝剂有严重出血的风险。

他对他们的进步感到振奋。有几个人回到学校,做运动,花时间和朋友在一起。两个已经重新扫描了。一名仍然患有症状的青少年几乎没有改善。但在另一个症状已基本缓解的图像中,图像看起来几乎正常。其他三个将于今年夏天重新扫描。

当然,他不能确定那些改善的人是因为治疗而这样做的。这就是为什么他希望获得资源来建立包括安慰剂组的Long Covid临床试验。

与其他医生一样,Buonsenso受到长期新冠肺炎患者的启发,他们努力游说治疗,并在社交媒体上分享成功和失败。目前居住在巴黎的34岁研究生Marta Esperti就是其中之一。2 年前,她因新冠肺炎而患病,但几个月后,她与疲劳、行走时喘不过气来、持续发烧、关节疼痛和其他症状作斗争。然而,血液检查和其他医学测试,如肺部X光检查,基本上是正常的。Esperti不断寻找答案。然后,在2021年春天,“我接到肺科医生的电话,说‘听着,我想让你再做一次测试。’”

Esperti是欧洲第一批接受肺部SPECT-CT扫描的长新冠肺炎患者之一,它看起来就像Buonsenso后来扫描的患病儿童肺部受损一样。“我的右肺几乎完全是蓝色的,”她说。她在推特上发布了这些图像,数千人分享了这些图像。

与Buonsenso一样,Esperti的医生认为对微小血管和微小血栓的损害是罪魁祸首。持久性微凝块理论在2021年夏天获得了进一步的可信度,当时南非斯泰伦博斯大学的生理学家Resia Pretorius和她的同事在心血管糖尿病学中报告说,这种凝块可能会在长新冠肺炎患者的血液中徘徊。她的团队在11名长期新冠肺炎患者中发现了过度凝血的迹象,但在健康人或其他2型糖尿病患者中没有发现,他们用他们进行比较。

热衷于在血液中寻找微凝块的临床医生面临的一个挑战是,检测它们是一个艰巨的过程,尽管Pretorius正在努力让医生更容易获得它。SPECT-CT扫描根据血流异常间接识别血栓。

Pretorius和其他人的工作符合一种新出现的模式,即急性和慢性COVID-19的生物学似乎重叠。在疫情早期,医生认为血凝块是早期严重疾病的特征:许多住院患者的肺部、大脑和其他地方都有血栓。即使是病情较轻的人,在感染后的几周内,心脏病发作和中风的风险也更高。

纽约大学格罗斯曼医学院急诊医学博士David Lee假设“这两种疾病”——急性COVID-19和长期Covid——“没有太大区别”。他怀疑微凝血可以解释许多慢性症状。他估计,至少有70%的长新冠肺炎患者有呼吸道问题,至少30%患有自主障碍,自主神经系统的异常会扰乱心率、呼吸和消化功能。许多人患有疲劳和通常被称为“脑雾”的疾病。Lee指出,大脑中的微小血块可以解释认知问题;或者血栓可能会杀死小纤维神经细胞并导致自主障碍。

但仍然缺乏确凿证据表明微凝血导致长期的新冠肺炎症状。为了了解更多信息,Lee对20名有呼吸道症状的Long Covid患者和20名患有COVID-19并康复的健康志愿者进行了研究。参与者将接受SPECT-CT扫描,看看他们中是否有人扰乱了肺部。如果扫描上的异常是一些长期新冠肺炎患者独有的,这可能是识别患者子集的一步。

西奈山伊坎医学院的神经生理学家和康复医学专家David Putrino说:“我对不同的长新冠肺炎理论感到兴奋”。他正在研究几种可能的机制,以解释为什么症状在感染后会挥之不去甚至恶化。目前,他对微凝块假说的积极性正在上升,这部分要归功于与Pretorius和其他人的合作;该团队有初步数据表明,血液中的微凝块数量与认知缺陷等一些长期新冠肺炎症状的严重程度相关。

Putrino现在正在对血浆中含有微凝块的长新冠肺炎患者进行一项小型研究,测试过滤血液并重新注入血液的无球菌是否改善了他们的症状。然而,他警告说,任何结果都将是“非常初步的”。Apheresis可以“过滤掉血液中的很多东西”,这些东西也可能加剧症状。

持久性病毒


A。MASTIN/科学none
挥之不去的病毒可能是Proal的长期新冠肺炎罪魁祸首的想法在2021年底得到了巩固,这部分要归功于一项吸引她注意力的尸检研究。来自美国的研究人员美国国立卫生研究院在预印本中描述了他们对44名感染者组织的分析。大多数人死于新冠肺炎,但有5人患有轻度甚至无症状感染,并死于其他疾病。所有44人仍然在体内藏有病毒RNA,包括大脑、肌肉、肠道和肺部。许多器官也有复制病毒的证据。

该研究确定,复制病毒副本可能会持续存在。但它并没有关注长期新冠肺炎患者,因此很难建立联系。

其他研究现在正试图通过比较那些与Long Covid和其他队列的人,包括从COVID-19中康复的人来做到这一点。在其中一项中,因斯布鲁克医科大学的胃肠病学家Herbert Tilg开始寻找肠道中的病毒分子痕迹,这是研究SARS-CoV-2的研究人员最喜欢的狩猎场。这是因为医生的肠道比肺部或大脑等许多其他器官更容易进入,并且被认为比血液更有可能携带病毒,血液往往会更快地清除病原体。

Tilg招募了46名几个月前感染了新冠肺炎的人,其中21人至少有一种长期新冠肺炎的症状。所有志愿者都患有炎症性肠病,并计划进行常规内窥镜检查。(大多数都在缓解中。)Tilg使用该程序收集额外的组织样本并探测冠状病毒的迹象。底线:所有有长期新冠肺炎症状的人都携带病毒RNA,在某些情况下还携带病毒蛋白。在那些从急性COVID-19中康复的人中,11人也有病毒的痕迹,而另外14人没有Tilg能找到的病毒。他和同事们于5月在胃肠病学方面发表了他们的研究。

“我们的论文是临床观察,”他强调,并没有证明挥之不去的病毒正在伤害人们。尽管如此,Tilg对长期新冠肺炎症状患者中存在持续病毒感到惊讶,许多以前感染的人没有病毒,他们感觉很好。

现在,像Tilg这样的研究人员想知道在肠道等组织储备中挥之不去的少量病毒是如何表现的。西奈山的胃肠病学家和免疫学家Tilg和Saurabh Mehandru是第一批在新冠肺炎幸存者中发现持续病毒迹象的人之一,他们无法在实验室从肠道组织中培养病毒——这将证实病毒正在复制。但即使在新冠肺炎的急性病例中,这种培养也可能很艰难。

一个关键问题是挥之不去的病毒是否正在驱动长期新冠肺炎患者的疾病。Proal和她的同事正试图将持续性病毒与长期新冠肺炎症状联系起来,或确定该理论站不住脚。她正在与Mehandru和Putrino合作,Putrino可以接触到1000多名长期新冠肺炎患者,他们可以参与新的研究。该团队正在计划结肠镜检查,以寻找肠道细胞中的病毒,并希望仔细检查该地区免疫细胞的活动。例如,这些细胞是否处于高度戒备状态,这表明病毒颗粒正在引发它们?在一些患者中,Mehandru注意到肠道的免疫反应,但表示这项工作是初步的。

理想情况下,对肠道生物学的深入研究将与临床试验相结合,研究抗病毒药物是否可以缓解长期的新冠肺炎症状。参与者可以在抗病毒药物疗程之前和之后进行研究,看看他们是否清除肠道中有任何病毒的迹象,以及这是否与症状的变化相匹配。普特里诺说:“这就是我想看到的审判。”

到目前为止,还没有,这让长期新冠肺炎研究和倡导界的许多人感到沮丧。马德里格雷戈里奥·马拉尼翁医院的艾滋病毒研究员Francisco Tejerina说:“这些患者真的很绝望。”他在长期新冠肺炎患者的粪便、尿液和血浆中检测到病毒RNA。他担心人们自己尝试治疗方法,包括抗病毒药物,这些疗法可能是无用的,或者更糟糕的是危险的。“他们现在想要一些东西,”他说。“我理解这一点。”

Haywire免疫系统


A。MASTIN/科学none
随着对血凝块和病毒片段的追捕加剧,第三条轨道既与这些主题交叉,又自行取得进展:免疫系统,一些研究人员认为它可以帮助将不同的观察结果结合在一起。Phetsouphanh说,一个想法是,在一些新冠肺炎患者中,因冠状病毒袭击而加速和不稳定的免疫系统可能无法恢复到闲置状态。

为了测试这一点,他和同事们从31名长期新冠肺炎患者那里收集了血液,这些患者在感染后至少3个月都有疲劳或其他特征症状,并分析了数十种免疫标志物。Phetsouphanh说:“我们不确定我们会发现什么。”结果令人震惊。该小组1月份在《自然免疫学》中报告称,从本质上讲,长期新冠肺炎患者的免疫系统处于持续高度戒备状态。

通常将其他细胞招募到感染部位的白细胞被高度激活,这也许可以解释为什么患者在感染8个月后干扰素(身体为对抗入侵者而制造的蛋白质)水平高得很高。参与者还缺乏灭活的T细胞和B细胞,B细胞群通常等待抗病原体的指示。总的来说,这预示着慢性炎症,这可能会导致一系列健康问题。

Phetsouphanh和他的同事还发现,这些免疫特征是他们长期新冠肺炎队列中独有的:它们没有出现在感染病毒但康复的人身上,也没有出现在感染了不同冠状病毒的人身上。

其他群体在SARS-CoV-2感染后很久还发现了无数的免疫系统异常。1月,耶鲁医学院的免疫学家秋子Iwasaki、斯坦福医学院的神经科学家Michelle Monje及其同事在一份预印本中报告说,小鼠在鼻子里注射冠状病毒来模仿轻度感染,大脑中出现炎症,以及髓鞘的丢失,髓鞘可以隔离神经并帮助它们传递信号。在小鼠身上,尽管研究人员在那里找不到病毒,但炎症袭击了大脑。此外,当该小组比较48名有认知障碍的长新冠肺炎患者的血液样本和15名没有认知障碍的长新冠肺炎患者的血液样本时,他们在第一组中发现了更高水平的炎症标志物,这表明慢性炎症可能是导致这些神经系统症状的原因。

与岩崎合作的普特里诺说,这项工作凸显了“我们对免疫功能知之甚少”。像她这样的工作正在“打开这个世界”免疫标志物,这些标志物不是标准血液测试的一部分,但对了解该综合征可能至关重要。

研究人员越来越希望微调他们对长期新冠肺炎患者的分类,根据症状、生物学或两者来区分子集。马斯特里赫特大学的医生兼心脏病研究员、荷兰15,000名患者长新冠肺炎研究的共同负责人Chahinda Ghossein说,在某种程度上说:“我们面临的最大障碍是给它起了一个名字,我们给它起了一个名字,我们给它起起了长Covid的名字,这意味着它是一种疾病。”“正在进行的所有研究表明,事实并非如此。”

确定亚群的首批大规模努力之一,部分是通过测试潜在的治疗方法,将于本月开始在英国招募患者。它被称为刺激ICP(症状、轨迹、不平等和管理:了解长期COVID以解决和转变现有的综合护理途径),将招募4500名长期新冠肺炎患者。每一种疗法都将随机分配三种潜在疗法之一:一种名为利伐沙班的抗凝血药物,一种名为秋水仙碱的抗炎药,或一对抗组胺药、法莫替丁和氯雷他定。(抗组胺药可以平息一种称为肥大细胞激活的炎症。)该项目将包括成像以及为生物库收集血液和组织样本。组织者还可以选择添加最多三种额外的治疗方法。

伦敦大学学院的心脏病学家Amitava Banerjee领导了这项研究,他在加州大学洛杉矶分校和弗朗西斯·克里克研究所的同事Emma Wall正在监督治疗元素。两人都表示,在向患者大规模开处方之前,在试验中测试长期新冠肺炎疗法至关重要。

Banerjee在谈到服用抗凝血剂或抗病毒药物后,长发性新冠肺炎症状显著改善的轶事报道时说:“如果你关注社交媒体,你可能会认为我们已经破解了它。”他说,这些叙述可以提供重要的线索,并强调与患者合作和倾听是非常宝贵的。(刺激ICP的每个组成部分都包括一名患者倡导者。)但是,Banerjee补充说,“我们必须对我们所知道的事情非常谦虚”。

他说,经过数月的拖延,审判“接近起跑线”,但“我们几个月前就应该去过那里了。”Banerjee哀叹道,治疗急性新冠肺炎的药物试验进展迅速,而医学界的“长期新冠肺炎正在与其他一切一起排队”。

Esperti的故事强调了需要完成的工作。她服用抗凝药物已经一年多了,现在可以工作、游泳、开车和做饭——所有这些以前不可能完成的任务。但她仍然不能跑步或携带重物,而且她患有零星的疲劳。2021年12月,她遭受了第二轮新冠肺炎的袭击,使她严重虚弱,但在3月下旬接种第四剂疫苗后,她有所改善。

谜团仍然存在。在她开始服用药物3个月后,她的肺部没有变化,尽管她的肺功能有所改善。她说:“我以为我所要做的就是服用抗凝剂”,恢复会很快。Esperti怀疑,就像剥洋葱层一样,她解开了一个触发器,导致她的症状出现另一个她还无法解码的。这是《长期新冠肺炎》编年史的又一章——叙事研究人员顽强地试图改变。

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groundzyy1 2022-8-1 14:29:25 | 显示全部楼层
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看起来不是篇论文而是个report或者就是news,不知道可信度/质量如何
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dtitpous 2022-8-2 04:07:38 来自APP | 显示全部楼层
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